Витамины Комплекс A-D-E 360 (360 дневных порций)

Витаминный комплекс A-D-E 360 предназначен для устранения дефицита соответствующих витаминов. Витамины представлены в биологически активных формах с наибольшей степенью усвоения, синергичны – дополняют и усиливают действие друг друга.

Витамин А в форме ретинол ацетата, Витамин D3 в форме холекальциферола, Витамин E в форме токоферола ацетата. Носитель – мальтодекстрин. Дозировки витаминов соответствуют нормам потребления.

1 порция (1 гр) комплекса включает (% от суточной нормы):
5000 МЕ витамина А (120%);
500 МЕ витамина D3 (125%);
30 МЕ витамина Е (100%).

Комплекс оказывает иммуномодулирующее и кардиопротекторное действие. Улучшает обмен веществ, работу эндокринной системы, подавляет воспалительные процессы, в том числе – инфекционного генеза.

Рекомендованная дозировка – 1 порция (1 гр) в стуки. Комплекс можно принимать курсами или в течение года. Возможны противопоказания, рекомендована консультация врача.

Не является лекарством.

798 o / 360 г
В корзину
Требуемого количества
нет на складе.

Комплекс А-D-E 360 включает годовой запас витаминов в дозировках, соответствующих нормам потребления пищевых веществ, рекомендованных Минздравом РФ.

Витамины представлены в следующих формах:

  • – Витамин А – в форме ретинол ацетата;
  • – Витамин D3 – в форме холекальциферола;
  • – Витамин Е – в форме токоферола ацетата.

Представленные формы обладают наибольшей биологической активностью и полностью синергичны.

1 порция комплекса содержит (% от суточной нормы):

  • – 5000 МЕ витамина А (120%);
  • – 500 МЕ витамина D3 (125%);
  • – 30 МЕ витамина Е (100%).

Носитель – мальтодекстрин (0,94 гр на 1гр). Комплекс принимается для устранения дефицита витаминов А, D3, E и связанных с ними нарушений в работе органов и систем организма.


Витамин А (ретинол)

Ретинол синтезируется в организме человека из бета-каротина, может поступать вместе с пищей. Жирорастворим, в естественном виде нестабилен, поэтому производится и применяется в формах ацетата и пальмитата.

Ретинол проявляет антиоксидативные свойства1, оказывая иммуностимулирующее действие2,3,4. Необходим для оссификации и развития костей5, формирования тканей кожных покровов6 и волос7,8, участвует в работе зрительной системы9.

Усваивается в пищевом тракте в присутствии минералов и жиров, первые признаки дефицита – расслоение ногтевых пластин, трещины на коже, ухудшение состояния волос (сечение кончиков)10.

Для зрительного аппарата человека ретинол важен потому, что без него невозможно образование родопсина11 – фермента, отвечающего за «ночное зрение»12. Именно родопсин улавливает мельчайшие источники света в сумерках и темноте, обеспечивая визуальное восприятие окружающих объектов. Его недостаток приводит к развитию патологии, известной как «куриная слепота» (нарушение адаптивности зрения при недостатке освещения).

Связываясь с белком опсином, ретинол образует не только родопсин (палочки), но и йодопсин (колбочки) – группу зрительных ферментов, обеспечивающих восприятие цветов13,14. Также ретинол участвует в процессах увлажнения глазного яблока, защищая роговицу от пересыхания и механических повреждений мельчайшими частицами (пылью)15.

Ретинол снижает вероятность дегенерации желтого пятна, которая может привести к слепоте. При недостатке ретинола возможно развитие ратомаляции – патология роговицы, связанная с ее недостаточной увлажненностью.

Ретинол принимает участие в работе иммунной системы, подавляя воспалительные процессы и очаги инфекции16,17. Его основные задачи – повышение барьерной функции слизистых, стимулирование лейкоцитозной активности18 (в частности – образование Т-киллеров) и других неспецифических иммунных процессов. Ретинол эффективно подавляет корь, оспу и другие вирусные инфекции, его дефицит в регионах с низким уровнем жизни приводит к повышенной заболеваемости инфекционными патологиям.

Основные функции ретинола и участие в метаболических процессах:

  • – Необходим для протекания окислительно-восстановительных реакций, участвует в обмене веществ, регулирует процесс образования жировых отложений и синтез белков19. Обеспечивает функционал клеточных и межклеточных мембран.
  • – Ретинол необходим для кальций-фосфорного обмена, он участвует в формировании и поддержании структуры костной20 и зубной ткани. Стимулирует клеточное деление21, замедляет апоптоз (гибель) здоровых клеток.
  • – Ретинол восстанавливает эпителиальную ткань слизистых оболочек22 и кожных покровов. Предотвращает образование прыщей, акне, псориаза. Ускоряет регенеративные процессы при повреждениях кожи (ожоги, раны).
  • – Стимулирует синтез фибриллярного белка коллагена, принимает участие в процессах сперматогенеза23, необходим для выработки стероидных гормонов и функционирования щитовидной железы (стабилизирует выработку тироксина)24.
  • – Ретинол, как и его провитамин бета-каротин, подавляет деятельность свободных радикалов кислорода и полиненасыщенных кислот. Повышает уровень липопротеидов высокой плотности («хороший» холестерин)25.
  • – На кожные покровы влияет через включение генов и дифференциацию незрелых и зрелых клеток эпидермиса, обеспечивая нормальное протекание формирования тканей26.
  • – Снижает размер и интенсивность секреции сальных желез (профилактика акне), уменьшает число бактерий в тканях кожи, подавляет отклик хемотаксиса на моноциты и нейтрофилы, устраняя воспаления27,28.

Недостаток ретинола проявляется в виде первичного и вторичного дефицита. Первичный дефицит определяется несбалансированным режимом питания, вторичный – патологиями, например – нарушением желчеобразования и липидного метаболизма.

Ретинол синергичен с токоферолом – токоферол защищает его от окисления в пищеводе и тканях. Поэтому при недостатке ретинола его дополнительный прием без токоферола не обязательно приводит к устранению дефицита. Эти витамины рекомендуется принимать вместе.

Витамин D3 (холекальциферол)

Холекальциферол синтезируется из 7-дегидрохолестерина в кожных покровах под действием ультрафиолетовых лучей, может поступать в организм вместе с пищей.

Один из основных метаболических процессов, для которых необходим холекальциферол, это кальций-фосфорный обмен – без него невозможно всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте. Холекальциферол повышает проницаемость мембран клеток и митохондрий стенок кишечника, что способствует усвоению макроэлементов – не только катионов кальция, но и всех двухвалентных катионов.

Также холекальциферол необходим для обратного всасывания фосфора в канальцах нефронов (структурных почечных единиц). Оказывая регулирующее действие на кальций-фосфорный обмен, холекальциферол отвечает за оссификацию (формирование костной ткани), минерализацию костей и развитие зубов у детей, во взрослом возрасте – поддерживает костный метаболизм, обеспечивая поступление кальция для сохранения плотной структуры костей.

При пероральном приеме холекальциферол усваивается в дистальном отделе кишечника, для его усвоения необходимо присутствие желчи. Затем он попадает в лимфатическую систему, потом в печень и через печень в кровоток. Кровь переносит холекальциферол в кости и почки, скелетные мышцы и жировую ткань. Также он присутствует в надпочечниках и миокарде (средний слой сердечной мышцы).

Максимальной концентрации хокекальциферол достигает спустя четыре-пять часов после приема, в дальнейшем его уровень падает, но сохраняется не достаточном уровне длительное время. В наибольшем объеме накапливается в клеточным мембранах, митохондриях, ядрах и микросомах.

Запасы холекальциферола формируются в печени, там же образуются активные метаболиты. Частично реабсорбируется – выделяясь в чистом виде и в виде метаболитов в кишечник вместе с желчью (в рамках процесса кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот).

Влияние холекальциферола на организм человека:

  • – Без холекальциферола кальций активно вымывается из костей, снижается их плотность и прочность. Также снижается прочность зубов, соединительных тканей, мышечных волокон, нарушается состав крови29.
  • – Достаточное количество холекальциферола предупреждает остеопороз и развитие патологий, связанных с нарушением метаболизма кальция, включая процессы, обусловленные климаксом30.
  • – Холекальциферол снижает риск развития сердечнососудистых заболеваний31, он необходим для нормализации артериального давления32. Предупреждает гипертрофические изменения в миокарде.
  • – Обеспечивает эластичность артерий, выступая профилактикой артериальных ангиопатий33. Повышает гибкость сосудов34, предупреждает образование атеросклеротических бляшек.
  • – Участвует в образовании лимфоцитов, включая Т-хелперы и другие антиген-презентирующие клетки35. Холекальциферол повышает активность Т-хелперов, стимулируя работу иммунной системы.
  • – Участвует в углеводном и жировом обмене, снижает вероятность развития сахарного диабета36. Дефицит холекальциферола вызывает избыточный вес37 и нарушения в работе эндокринной системы38.
  • – Витамин необходим для обеспечения прочности и эластичности кожных покровов39, его недостаток может приводить к появлению псориаза40 и различным кожным патологиям.
  • – Устранение дефицита холекальциферола повышает обучаемость, память и концентрацию41, снижается тревожность, повышается устойчивость к стрессовым ситуациям42.
  • – Снижает вероятность развития склероза43, болезни Альцгеймера44, болезни Паркинсона45. Стабилизирует цикл сон/бодрствование46, стимулирует выработку главного мужского гормона47. Подавляет раковую активность48.

Нехватка холекальциферола приводит к нарушениям сна, снижению физической и умственной работоспособности, расстройствам ЖКТ, возникновению депрессивных и подавленных состояний, ухудшению состояния кожи, костей и зубов.

Витамин Е (токофлерол)

Токоферолы – биологически активные метильные фенолы, в совокупности с триенолами называемые Витамином Е. Токоферолы входя в состав кукурузного и соевого масла, пшеницы, подсолнечника, маргарина. Среди восьми соединений Витаминов Е наиболее распространен альфа-токоферол.

Токоферол – антиоксидант49, предотвращающий образование активных форм кислорода в процессе окисления жиров50. Оказывает стимулирующее воздействие на иммунную систему через повышение активности антител51. Снижает риск переломов, но сам по себе не повышает прочность костной ткани при дополнении рациона в качестве биодобавки52.


Актуален в лечении болезней Альцгеймера53 и Паркинсона54, замедляет дегенеративные процессы, обусловленными этими патологиями. Не оказывает стимулирующего воздействия на когнитивные функции, но может устранять связанные с ними нарушения (в том числе – обусловленные недостатком Витаминов Е)55.

Токоферол используется клетками и фосфатными группами для передачи сигнала56,57. Эффективно сочетается с Коэнзимом Q10, сезамином, холекальциферолом и ретинлом в контексте иммуномодуляции, синергичен со всеми антиоксидантами.

Биологическая активность токоферола

Антиоксидант

Действует как пероксильный радикал58,59 – связывает свободные радикалы, предотвращая их распространение в тканях. При взаимодействии с другими радикалами образует радикал токоферона, редуцируемый донором водорода и возвращаемый к изначальному состоянию. Так как токоферол жирорастворим, он проникает в клеточные мембраны и предотвращает их повреждение от окисления.

Ферментативный регулятор

Токоферол опосредует метаболизм ряда ферментов, включая протеинкиназу С, участвующую в клеточном росте гладких мышц. Токоферол стимулирует активность 2А протеинфосфатазы69,61 – фермента дефосфорилирования, разделяющего протеинкиназу С и фосфатные группы. В результате происходит дезактивация протеинкиназы С, это один из процессов, лежащих в основе регулирования роста гладких мышц.

Экспрессия генов

Токоферол подавляет экспрессию гена, связанного с рецептором CD36. Это фагоцитарный рецептор, который регулируется липопротеидами низкой плотности, подвергнутыми окислению62. В результате снижения активности рецептора СD36 и рецептора SR-A активируется ген CTGF – фактор роста соединительных тканей. Этот ген определяет скорость регенеративных процессов кожных покровов и интенсивность устранения внутриклеточных повреждений, полученных в результате атеросклеротических патологий.

Кардиопротекторное и антиатерогенное действие

Так как окисление липопротеидов низкой плотности – патологический фактор развития сердечнососудистых нарушений, обусловленных атеросклерозом, токоферол, подавляя окисление ЛПНП, тем самым оказывает кардиопротекторное действие63,64,65. При этом он изначально входит в состав ЛПНП в качестве антиоксиданта, дополнительный пероральный прием повышает концентрацию альфа-токоферола в липопротеидах до 127%66.


Кардиопротекторный эффект токоферола определяется гомоцистеином – биомеракером риска сердечнососудистых заболеваний. Экспериментально подтверждено, что прием токоферола снижает уровень гомоцистеина, однако непонятен механизм, определяющий разницу между токоферолом из рациона и из биодобавок. Тем не менее, экспериментально выявлена корреляция между уровнем токоферола и уровнем гомоцистеинов67.

Другие свойства

Токоферол снижает агрегацию тромбоцитов и участвует в неврологическом функционировании, подавляет процесс окисления полиненасыщенных жирных кислот. Регулирует ряд атерогенных и протромботических факторов, повышает биоактивность ферментов циклооксигеназы.

Дефицит токоферола может приводить к миопатии, атоксии, периферической нейропатии, ретинопатии, снижению иммунного ответа, гибели красных кровяных телец.

Рекомендации по приему витаминного комплекса A-D-E 360

Рекомендованная дозировка – 1 порция (1 гр) комплекса в сутки. Комплекс можно принимать курсами или ежедневно на протяжении года.

Не является лекарственным средством, не применяется для лечения болезней.

Возможны противопоказания, перед приемом рекомендована консультация врача.

  1. Dao D. Is Vitamin A an Antioxidant or a Pro-oxidant?
  2. Bono M. Retinoic Acid as a Modulator of T Cell Immunity.
  3. Sirisinha S. The pleiotropic role of vitamin A in regulating mucosal immunity.
  4. Czarnewski P. Retinoic Acid and Its Role in Modulating Intestinal Innate Immunity.
  5. Händel M. Maternal serum retinol and β-carotene concentrations and neonatal bone mineralization: results from the Southampton Women's Survey cohort.
  6. Kong R. A comparative study of the effects of retinol and retinoic acid on histological, molecular, and clinical properties of human skin.
  7. Yoo H. The additive effects of minoxidil and retinol on human hair growth in vitro.
  8. Suo L. Dietary vitamin A regulates wingless-related MMTV integration site signaling to alter the hair cycle.
  9. Saari J. Vitamin A and Vision.

10. Wiseman E. The vicious cycle of vitamin a deficiency: A review.

11. Park P. Constitutively active rhodopsin and retinal disease.

12. Parafita-Fernández A. Acquired night blindness due to bad eating patterns.

13. Okano T. Photosensitivities of iodopsin and rhodopsins.

14. Sato S. The retina visual cycle is driven by cis retinol oxidation in the outer segments of cones.

15. Sahu B. Retinol Dehydrogenases Regulate Vitamin A Metabolism for Visual Function.

16. Spinas E. Can vitamin a mediate immunity and inflammation?

17. van de Pavert S. Maternal retinoids control type 3 innate lymphoid cells and set the offspring immunity.

18. Erkelens M. Retinoic Acid and Immune Homeostasis: A Balancing Act.

19. Berry D. Signaling by vitamin A and retinol-binding protein in regulation of insulin responses and lipid homeostasis.

20. Green A. The role of vitamin A and retinoic acid receptor signaling in post-natal maintenance of bone.

21. Davis B. The effect of retinol on Ito cell proliferation in vitro.

22. Biesalski H. New aspects in vitamin a metabolism: the role of retinyl esters as systemic and local sources for retinol in mucous epithelia.

23. Tong M. Retinol dehydrogenase 10 is indispensible for spermatogenesis in juvenile males.

24. Rogstad T. Concentrations of vitamin A, E, thyroid and testosterone hormones in blood plasma and tissues from emaciated adult male Arctic foxes (Vulpes lagopus) dietary exposed to persistent organic pollutants (POPs).

25. Manna P. Regulation of retinoid mediated cholesterol efflux involves liver X receptor activation in mouse macrophages.

26. Shao Y. Molecular basis of retinol anti-ageing properties in naturally aged human skin in vivo.

27. Thurnham D. Inflammation and Vitamin A.

28. Burke R. Effects of Inflammation on Biomarkers of Vitamin A Status among a Cohort of Bolivian Infants.

29. Ross C. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D.

30. Holik M. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets.

31. Wang T. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease.

32. Li Y. 1,25-Dihydroxyvitamin D(3) is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system.

33. Al Mheid I. Vitamin D status is associated with arterial stiffness and vascular dysfunction in healthy humans.

34. Yiu Y. Vitamin D deficiency is associated with depletion of circulating endothelial progenitor cells and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes.

35. Harvard T.H. Chan School of Public Health. Vitamin D and Health.

36. Mitri J. Effects of vitamin D and calcium supplementation on pancreatic β cell function, insulin sensitivity, and glycemia in adults at high risk of diabetes: the Calcium and Vitamin D for Diabetes Mellitus (CaDDM) randomized controlled trial.

37. Savastano S. Low vitamin D status and obesity: Role of nutritionist.

38. De Luca H. Recent advances in our understanding of the vitamin D endocrine system.

39. Upala S. Low 25-hydroxyvitamin D levels are associated with vitiligo: a systematic review and meta-analysis.

40. Guerra L. Vitiligo: pathogenetic hypotheses and targets for current therapies.

41. Dean A. Effects of vitamin D supplementation on cognitive and emotional functioning in young adults - a randomised controlled trial.

42. Shipowick C. Vitamin D and depressive symptoms in women during the winter: a pilot study.

43. Salzer J. Vitamin D as a protective factor in multiple sclerosis.

44. Annweiler C. Low serum vitamin D concentrations in Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis.

45. Butler M. Vitamin D Receptor Gene as a Candidate Gene for Parkinson Disease.

46. Gominak S. The world epidemic of sleep disorders is linked to vitamin D deficiency.

47. Bischoff-Ferrari H. Additive benefit of higher testosterone levels and vitamin D plus calcium supplementation in regard to fall risk reduction among older men and women.

48. van der Meer I. High prevalence of vitamin D deficiency in pregnant non-Western women in The Hague, Netherlands.

49. Wolf G. The Discovery of the Antioxidant Function of Vitamin E: the contribution of Henry A. Mattill.

50. Szczeklik A. Dietary supplementation with vitamin E in hyperlipoproteinemias: effects on plasma lipid peroxides, antioxidant activity, prostacyclin generation and platelet aggregability.

51. Beharka A. Macrophage prostaglandin production contributes to the age-associated decrease in T cell function which is reversed by the dietary antioxidant vitamin E.

52. Ahmad N. Tocotrienol offers better protection than tocopherol from free radical-induced damage of rat bone.

53. Williamson K. The Nitration Product 5-Nitro-γ-tocopherol Is Increased in the Alzheimer Brain.

54. Mortality in DATATOP: a multicenter trial in early Parkinson's disease. Parkinson Study Group.

55. Kang J. A randomized trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women.

56. Nito C. Role of the p38 mitogen-activated protein kinase/cytosolic phospholipase A2 signaling pathway in blood-brain barrier disruption after focal cerebral ischemia and reperfusion.

57. Fülöp T. Signal transduction changes in granulocytes and lymphocytes with ageing.

58. Polidori M. Plasma levels of lipophilic antioxidants in very old patients with type 2 diabetes.

59. D’Adamo C. Serum Vitamin E Concentrations and Recovery of Physical Function During the Year After Hip Fracture.

60. Kunisaki M. Normalization of diacylglycerol-protein kinase C activation by vitamin E in aorta of diabetic rats and cultured rat smooth muscle cells exposed to elevated glucose levels.

61. Bursell S. Can protein kinase C inhibition and vitamin E prevent the development of diabetic vascular complications?

62. Evans J. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction?

63. Marsh S. Vitamin E and alpha-lipoic acid supplementation increase bleeding tendency via an intrinsic coagulation pathway.

64. Evans J. Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and beta-cell dysfunction?

65. Upston J. Tocopherol-mediated peroxidation of lipoproteins: implications for vitamin E as a potential antiatherogenic supplement.

66. Skyrme-Jones R. Vitamin E supplementation improves endothelial function in type I diabetes mellitus: a randomized, placebo-controlled study.

67. Stampfer M. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women.

Полезная информация

Какие биоактивные добавки имеют подтвержденный противораковый эффект? Как правильно их употреблять, есть ли противопоказания? В этой статье мы подробно разберем все вопросы, связанные с биодобавками, имеющими экспериментально подтвержденное противоопухолевое действие.

В этой статье мы подробно расскажем о том, что такое адаптогены, какими бывают эти вещества, как действуют на организм человека и зачем их принимать. Также мы рассмотрим специфику приема адаптогенов в сфере профессионального спорта, синергичность добавок этой группы и противопоказания к приему.

Куриный, говяжий, яичный, конопляный, гороховый, тыквенный, подсолнечный и рисовый белки – в чем их отличие от сывороточных и казеиновых? Рассмотрим особенности, состав, питательную ценность, преимущества этих белков и определим – кому они подходят.

Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 27 | След.


*********************************
'api:main.feedback' is not a component