Vitamin E / Витамин E / Субстанция / 666 порций / 20 грамм / вкус натуральный

Формы и метаболизм Витамина Е

Витамин Е – общее название ряда жирорастворимых соединений, производных токола, токоферолов и токотриенолов¹. Токоферолы – это метилированные фенолы, которые от токотриенолов отличаются ненасыщенными боковыми цепями с тремя двойными связями в хвосте фарнезил изопреноида^2,3.

В организме человека Витамин Е не синтезируется и может поступать только извне с пищей в восьми формах – четырех токоферольных и четырех токотриенольных (альфа, бета, гама и дельта соответственно)⁴. Вне зависимости от формы Витамин Е метаболизируется в желудочно-кишечном тракте, где липаза и эстераза высвобождают его. После всасывания в кишечнике Витамин Е переносится липопротеидами хиломикронами сначала в лимфатическую систему, а потом в кровь. В печени токоферолы связываются со специфическими белками и выделяются из нее вместе с желчными кислотами.

Именно из печени липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) доставляют токоферолы к органам и тканям, причем в плазме токоферолы также частично переходят к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидам высокой плотности (ЛПВП), что повышает их биодоступность, в частности – так они присоединяются к эритроцитам⁵. Получение количества токоферолов, которые не могут быть метаболизированы, затруднительно, но если такое происходит, то все формы Витамина Е частично выводятся с калом, а прямые продукты их метаболизма – глюкурониды и токофериновая кислота – покидают организма вместе с мочой⁶.

Непосредственно в ткани токоферол и другие формы Витамина Е поступают через механизм пассивной диффузии. Вещество свободно проходит через клеточные мембраны и быстро накапливается во всех тканях, особенно в мозговых. При этом частично токоферолы задерживаются в клеточных мембранах, обеспечивая антиоксидантную защиту. При этом доказано, что синтетические варианты Витамина Е проявляют сниженную антиоксидантную активность в сравнении с натуральными⁷.

Биологические функции Витамина Е

Токоферолы – универсальные протекторы клеточных мембран в условиях оксидативного стресса. Эти вещества предотвращают контакт ненасыщенных липидов мембран с кислородом посредством формирования гидрофобных комплексов. Также гидроксильная группа хроманового ядра токоферолов напрямую взаимодействует со свободными радикала кислорода и жирных кислот, снижая их активность^8,9.

Помимо свойств антиоксиданта токоферолы проявляют мембраностабилизирующие свойства, защищая мембраны белков (SH-группы) от окисления. Кроме того, токоферолы защищают Витамин А и каротины от воздействия свободных радикалов, повышая активность этих веществ. Также вместе с селеном Витамин Е формирует глутатионпероксидазы – это ферменты, активизирующие ферментативную антиоксидантную защиту¹⁰.

Стабилизация митохондриальной мембраны и снижение интенсивности потребления кислорода клетками придает Витамину Е антигипоксантный эффект. Вследствие мембраностабилизирующего и антигипоксического действия токоферолы стимулируют образование АТФ и креатинфосфата, улучшая энергетический метаболизм и производительность организма¹¹.

Витамин Е регулирует синтез кофермента Q10 (убихинона), который участвует в дыхательной цепи и защищает митохондрии от оксидативного стресса. При этом токоферолы в присутствии доноров водорода (например, Витамин С) могут переходить в восстановленную форму¹². Также в ряде исследований показано, что токоферолы снижают активность 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы, это фермент, регулирующий синтез холестерина. В результате, Витамин Е оказывает стабилизирующий эффект, снижая повышенные показатели холестерина¹³.

Витамин Е также необходим для выработки ряда нуклеиновых кислот, каталазы и пероксидазы. Каталаза обеспечивает процесс тканевого дыхания, а пероксидаза нейтрализует перекиси. Токоферолы необходимы для синтеза гемопротеинов цитохромов, которые участвуют в эритропоэзе (образование эритроцитов), производстве гемоглобина и миоглобина. Также токоферол необходим для синтеза коллагена в костях и кожных покровах, он участвует в росте сократительных белков скелетных мышц и гладких мышц в миокарде, белков плаценты и слизистых оболочек, вазопрессиназы, ферментов печени и гонадотропных гормонов^14,15.

Еще один механизм, который позволяет токоферолам защищать клетки организма, – подавление фосфолипазы А2 лизосом, которая оказывает на оболочку клеток деструктивное воздействие. Повреждение лизосом приводит к тому, что протеолические ферменты попадают внутрь клетки, что приводит к ее гибели.

Недостаток и избыток Витамина Е

Дефицит токоферолов встречается в регионах, загрязненных радионуклидами и химическими токсикантами. Глубокий авитаминоз – редкое явление, он бывает только у недоношенных детей и проявляется гемолитической анемией¹⁶. При недостатке Витамина Е у взрослых и детей возникает гемолиз эритроцитов (их разрушение с выделением в окружающую среду гемоглобина), снижается антиоксидантная защита организма, в клетках и субклеточных структурах накапливаются продукты окисления липидов.

Так как дефицит токоферола приводит к комплексным нарушениям в работе организма, симптоматика может быть различной – от мышечной дистрофии до размягчения мозжечка и некроза печени. Лабораторным показателем недостатка Витамина Е служит выявление повреждений креатинфосфокиназы и аланинаминотрансферазы в сыворотке крови. Также возможно развитие атаксии – нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости¹⁷.

Главный эффект дефицита Витамина Е в контексте работы иммунной системы – снижение количества иммуноглобулинов Е. После введения токоферола количество В- и Т-лимфоцитов увеличивается, нормализуется активность Т-клеток.

При сбалансированном рационе даже регулярный прием повышенных доз Витамина Е не может привести к гипервитаминозу¹⁸. Однако токоферол может проявлять токсичность при исключительно высоких дозировках (более 20 мг/дл), в этом случае возможны гепатомегалия, гипербилирубинемия, сепсис, некротизирующий энтероколит. Еще более высокие дозировки могут привести к критическому отравлению токоферолом¹⁹. Это дозировки, составляющие двадцатикратное превышение рекомендованной нормы.

Врождённые нарушения обмена витамина E и опасность дефицита

Акантоцитоз характеризуется отсутствием в крови ЛПОНП, ЛПНП или хиломикронов, так как в печени нет или недостаточно белков, необходимых для их синтеза. Так как в этом случае нет или недостаточно транспортеров токоферола, нарушается его всасывание. Результат – атаксическая нейропатия, мышечная слабость, пигментный ринит и ряд других патологий. Также врожденное нарушение всасываемости токоферолов может привести к мышечной гипотонии, дистрофии мышц и дисэритропоэтической анемией второго типа. Во всех случаях лечение представляет собой дополнительное введение особых форм токоферолов, например – токоферолполиэтиленгликоль сукцината²⁰.

Опасность длительного дефицита Витамина Е в организме здорового человека заключается в риске развития миопатий и нейромиопатий, атаксий²¹. Подобные состояния возможны, в частности, при развитии болезни Крона. Также диагностируется ухудшение иммунного ответа и разрушение красных кровяных телец.

Особенности формы токоферол ацетата

Структурно токоферол ацетат – сложный эфир уксусной кислоты плюс альфа-токоферол. Эта форма не окисляется, может проникать через кожу, поэтому используется в том числе в косметологии и дерматологии (в частности – для стимулирования выработки подкожного коллагена)²².

Форма ацетата удобна тем, что при блокировке фенольной гидроксильной группы снижается кислость продукта и увеличивается его срок хранения. В косметологии подтверждены следующие эффекты формы ацетата – стимулирование регенеративных процессов и уменьшение рубцовых тканей²³. Для других форм токоферола подобные исследования отсутствуют.

Исследования свойств токоферол ацетата

Исследования показали, что при недостатке Витамина Е возможно развитие стрессовых состояний^24,25, что указывает на потенциальное снижение тревожности и повышение социальной адаптивности при употреблении токоферол ацетата в качестве биодобавки в условиях его дефицита.

Другие исследования показали, что при регулярном употреблении Витамина Е в форме токоферол ацетата (в дозировке 1000 МЕ в сутки) его концентрация в ЛПНП у людей, страдающих диабетом второго типа, повышается на 127%²⁶. Этот и ряд других экспериментов²⁷ доказали, что токоферол ацетат, принимаемый в дополнение к естественному рациону, снижает гомоцистеин – независимый маркер риска развития сердечнососудистых заболеваний, в частности – атеросклероза. Дополнительные эпидемиологические исследования показали корреляцию между уровнями гомоцистеина и токоферола²⁸.

Витамин Е в форме токоферол ацетата показал высокую активность наряду с Витамином С (аскорбиновая кислота) в подавлении интерлейкина ИЛ-6, продуцирующего окислительный стресс в скелетных мышцах^29,30,31. Предположительно этот механизм может ускорять восстановление мышц после физических нагрузок.

Также было выявлено, что токоферол ацетат может снижать симптоматику первичной дисменореи (в частности – влиять на тазовые боли, обусловленные менструацией). Механизм объясняют стимулированием выработки арахидоновой кислоты с ее последующим превращением в простагландин^32,33. Дополнительное исследование с молодыми женщинами, которые принимали по 500 МЕ токоферол ацетата за 2 дня до начала менструации, выявили значительное снижение болевых ощущений³⁴.

Не является лекарством, не применяется для лечения болезней. Перед приемом проконсультируйтесь с врачом.

1. Whittle K. The isolation and properties of δ-tocotrienol from Hevea latex.
2. Kamal-Eldin A. The chemistry and antioxidant properties of tocopherols and tocotrienols.
3. Clarke M. Vitamin E in Human Health and Disease.
4. Bell E. History of vitamin E in infant nutrition.
5. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.
6. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.
7. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.
8. Sen C. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols.
9. Traber M. Vitamins C and E: beneficial effects from a mechanistic perspective.

10. Brigelius-Flohe R. Vitamin E: function and metabolism.

11. Bjelakovic G. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases.

12. Traber M. Vitamins C and E: beneficial effects from a mechanistic perspective.

13. Sen C. Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols.

14. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.

15. Михайлов И. Клиническая фармакология - основа рациональной фармакотерапии.

16. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.

17. Traber M. Vitamins C and E: beneficial effects from a mechanistic perspective.

18. Михайлов И. Клиническая фармакология - основа рациональной фармакотерапии.

19. Михайлов И. Клиническая фармакология - основа рациональной фармакотерапии.

20. Морозкина Т. Витамины. Краткое руководство.

21. Larnaout A. Friedreich's ataxia with isolated vitamin E deficiency: a neuropathological study of a Tunisian patient.

22. Maret G. All About E.

23. Panin G. Topical alpha-tocopherol acetate in the bulk phase: eight years of experience in skin treatment.

24. Gohil K. Gene expression profile of oxidant stress and neurodegeneration in transgenic mice deficient in alpha-tocopherol transfer protein.

25. Okura Y. Dietary vitamin E deficiency increases anxiety-related behavior in rats under stress of social isolation.

26. Skyrme-Jones R. Vitamin E supplementation improves endothelial function in type I diabetes mellitus: a randomized, placebo-controlled study.

27. Weiss N. Overexpression of cellular glutathione peroxidase rescues homocyst(e)ine-induced endothelial dysfunction.

28. Stampfer M. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women.

29. Penkowa M. Immunohistochemical detection of interleukin-6 in human skeletal muscle fibers following exercise.

30. Kosmidou I. Production of interleukin-6 by skeletal myotubes: role of reactive oxygen species.

31. Vassilakopoulos T. Antioxidants attenuate the plasma cytokine response to exercise in humans.

32. Pulkkinen M. Prostaglandins and the non-pregnant uterus. The pathophysiology of primary dysmenorrhea.

33. el Attar T. Effect of vitamin C and vitamin E on prostaglandin synthesis by fibroblasts and squamous carcinoma cells.

34. Ziaei S. A randomised placebo-controlled trial to determine the effect of vitamin E in treatment of primary dysmenorrhoea.

35. МР 2.3.1.2432-08 Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации.