Прамирацетам

Прамирацетам является синтетической молекулой рацетама и обладает схожестью с исходной молекулой, пирацетамом, используется как ноотропное средство. Синтезирован на основе модификации пирацетама и является его структурным дериватом, который был создан в качестве средства против амнезии. По эффективности воздействия значительно превосходит пирацетам.

Прамирацетам повышает активность нейронов и имеет высокую степень сродства к холину, действуя в холинергических структурах головного мозга. Улучшает способность к обучению, краткосрочную и долговременную память, способствует запоминанию и воспроизведению материала, усиливает когнитивные функции мозга. Также оказывает достаточно выраженное антидепрессивное действие.

Клинический эффект развивается не ранее, чем через 4—8 недель приёма.

Дозировка, приносящая видимые результаты составляет 1200 мг в сутки в несколько приёмов.

1499 o / 20 г

Прамирацетам – общие сведения


Прамирацетам – производное рацетама, обладающее ноотропным действием – по предварительным исследованиям улучшает когнитивные функции и помогает в формировании долговременной памяти1.

Один из вероятных механизмов – стимулирование синтеза ацетилхолина, основного нейромедиатора парасимпатической нервной системы. Как и все рацетамные ноотропы, прамирацетам взаимодействует с функционалом надпочечников.

Прамирацетам – молекула рацетама, синтезированная из пирацетама, являющаяся его структурным дериватом. Разработан в 1984 году как средство борьбы с амнезией. Получен замещением амидовой группы на группу дипропан-2-иламиноэтила2.

На данный момент это наименее исследованное соединение рацетамной группы, однако эксперименты показывают высокий потенциал вещества. В частности, прамирацетам способен изменять показания электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и повышать захват холина с высоким сродством2.

Период выведения прамирацетама зависит от дозировки и составляет диапазон от 4,5 до 8 часов. После перорального приема соединение обнаруживается в мозге, но в небольшом количестве, вероятно – прамирацетам с трудом преодолевает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)4.

Нейрологические механизмы прамирацетама

Исследования показывают, что степень влияния прамирацетама на гиппокамп составляет диапазон 2,9-3,8% от стандартного значения. Целевые исследования подтвердили отсутствие прямого воздействия на рецепторы, с которыми взаимодействуют другие ноотропные средства, включая мускариновые, серотонинэргические, адренэргические, аденозиновые, допаминэргические и ГАМК-рецепторы5. Это говорит о наличии нетипичных механизмов.

Косвенно выявлено влияние на надпочечники – ноотропные эффекты прамирацетама устраняются при адренэктомии (хирургическое удаление одного или обоих надпочечников)6. Аналогичный эффект наблюдался при исследованиях пирацетама. Те же исследования показали, что эффективность прамирацетама существенно снижают аминоглутетимид и эпоксимексерон – первый блокирует синтез прегненолона из холестерола, второй выступает антагонистом алдостеронового рецептора.

Также действие прамирацетама блокируется повышенным уровнем кортикостероидов (гормонов, производимых надпочечниками), что закономерно. Вероятно, улучшение мыслительных процессов от приема прамирацетама связано с метаболизмом стероидов, точнее – с воздействием на альдостероновые рецепторы. Также выявлено, что парамирацетам восстанавливает показатели ЭЭГ вне зависимости от возраста7.

Одним из первых исследований, подтверждающих ноотропный потенциал парамирацетама, является эксперимент, проведенный на крысах. Одна группа проходила водный лабиринт в естественном состоянии, другая – под действием прамирацетама. У второй группы наблюдались явные изменения гиппокампальных тета-волн и медленных мозговых волн по параметру амплитуды, они существенно лучше справились с задачей8. Аналогичные исследования с людьми пока не проводились.

Взаимодействие с холином

Холин – предшественник нейромедиатора ацетилхолина (синтезируется под действием фермента холин-ацетилтрансфераза). Исследования показали, что прамирацетам повышает уровень холина в дозозависимых условиях. Аналогичных эффектов не наблюдалось при использовании анирацетама и пирацетама, что вновь указывает на специфические механизмы прамирацетама9. Однако, как и пирацетам, это вещество нормализует функцию переноса холина в условиях ее целенаправленного изменения скополамином (алкалоидом, содержащимся в растениях семейства Пасленовые).

Влияние на когнитивные функции и память

Первичные исследования прамирацетама проводились с целью оценки воздействия соединения на амнестические нарушения, они выявили обращение амнезии до 96% для дозировки 5 мг/кг. То есть потенциал прамирацетама превышает потенциал пирацетама, являющегося его основой.

Более того, те же исследования показали, что прамирацетам может выступать в роли эффективной профилактической меры – его предварительный прием исключает амнезию, вызванную хемихолиниумом-3, токсином антихолинэргического типа10.

При этом дозозависимая эффективность прамирацетама строго дифференцирована – соединение проявляет максимальную активность в дозировке 15 мг/кг веса, в дозировке 30 мг/кг эффекты не проявляются, а в дозировке от 60 мг/кг наблюдается обратный эффект.

Тем не менее, при изучении кинуреновой кислоты (продукт метаболизма L-триптофана), прамирацетам в дозировке 30 мг/кг все же способствовал улучшению памяти, в частности – улучшалось узнавание объектов. Эта дозировка была значительно эффективнее больших и меньших дозировок, и по своей эффективности сопоставима с 400 мг/кг пирацетама.

Также выявлена большая эффективность в сравнении с оксирацетамом и анирацетамом. Но в этих исследованиях более эффективной была дозировка 10 мг/кг веса, тогда как другие дозировки показывали меньший эффект11. Это показывает, что эффективность прамирацетама выше аналогов группы рацетамов, но сильно зависит от условий и генеза снижения мозговых функций.

Исследования показывают явное улучшение долговременной памяти без статистически значимых изменений в кратковременной, а также общее стимулирование мыслительных процессов вне зависимости от возраста и генеза нарушений (включая вызванные хроническими патологиями и травмами):

  • – Наглядным подтверждением потенциала прамирацетама является 12-недельное исследование, проведенное с пожилыми людьми, страдающими нарушениями памяти. Итоговый результат существенно превзошел статистику, полученную в группе, которая не принимала прамирацетам, но каждый день занималась со специалистом по полтора часа12.
  • – Аналогичный 12-недельный курс приема прамирацетама молодыми людьми, страдающими церебральными нарушениями, также продемонстрировал наглядный результат. Прамирацетам принимался в дозировке 400 мг три раза в день, в результате – наблюдалось улучшение не только памяти, но и мыслительных процессов в комплексе. Эффект сохранялся на протяжении 18 месяцев.
  • – Еще одно исследование проводилось с молодыми здоровыми добровольцами, которые принимали по 600 мг прамирацетама дважды в день на протяжении 10 дней. Одновременно добровольцы получали скополамин, вызывающий амнестические изменения. Было выявлено, что прамирацетам полностью блокирует действие скополамина и амнезия не наступает13. Исследование демонстрирует нейропротекторный потенциал вещества.

Прамирацетам исследовался в контексте когнитивных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера. Применялись различные суточные дозировки в диапазоне 1200-4000 мг, однако ни одна из них не дала статистически значимого эффекта14,15.

Одно из исследований выявило синергичность прамирацетама и лития. Прамирацетам повышает активность синтазы азота в коре головного мозга в дозировке от 300 мг/кг. Его одновременный прием в указанной дозировке совместно со 100 мг/кг лития приводит к повышению активности синтазы на 40% (на 20% в отсутствие лития)16.

Исследование с литием имеет потенциальную значимость, так как синтаза оксида азота участвует в регулировке кровообращения и процессах нейротрансмиссии. Вероятно, это может быть один из основных механизмов действия прамирацетама.

Исследования эффективности прамирацетама


В США и Европе прамирацетам позиционируется как ноотроп и стимулятор центральной нервной системы, он известен под торговой маркой Прамистар (производится и распространяется компанией Menarini). Основной эффект, заявленный производителем – устранение дефицита памяти и внимания у людей с сосудистыми и нейродегенеративными деменциями.

Ключевое исследование, подтверждающее эффективность прамирацетама, проведено в 2010 году на здоровых людях, у которых амнезия была вызвана искусственно – приемом скополамина17. Ввиду высокого потенциала прамирацетама, а также на фоне недостатка сведений о его механизмах, компания-производитель Прамистара провела ряд собственных исследований:

Улучшение памяти

Исследования на пациентах с цереброваскулярной недостаточностью хронического типа, а также с группой, страдающей от последствий инсульта в базилярном и каротидном сосудистом бассейне, показали статистически значимую эффективность прамирацетама в контексте снижения симптоматики патологий.

Гетерогенное влияние прамирацетама не устраняло сами заболевания и не оказывало терапевтического эффекта, но подавляло агрессивную симптоматику и улучшало показатели долговременной памяти.

Антиагрегатный эффект

В условиях аллоксановой гипергликемии хронической формы прамирацетам в сочетании с фенилпирацетамом продемонстрировал акцентированный антиагрегатный эффект. Этот эффект был опосредован целым спектром процессов модуляции агрегации тромбоцитов и не наблюдался при сочетании прамирацетама и пирацетама18.

Механизм действия самого прамирацетама определен как подавляющий метаболизм тромбоксана А2 – эйкозаноида, сужающего сосуды, повышающего АД и активирующего агрегацию тромбоцитов.

Влияние на ЦНС

В одном из комплексный резюмирующих исследований, включавших мета-анализ экспериментов со всеми типа рацетамов за последние 10 лет, говорится о высоком потенциале влияния прамирацетама на центральную нервную систему человека19. Это исследование указывает, что в медицинской практике его предшественники – оксирацетам и анирацетам – больше не применяются и предпочтение отдается именно прамирацетаму.

Прамирацетам продемонстрировал снижение когнитивного дефицита, возникшего вследствие повреждений мозга различного генеза. Был выявлен нейропротекторный эффект (схожий с пирацетамом) в условиях коронарных шунтирующих операций. В тоже время долговременного влияния продемонстрировано не было.

Прамирацетам показал эффективность в лечении когнитивных дисфункций цереброваскулярного и травматического генеза. Однако эффект устранения беспокойства, тревожности и депрессивного состояния был выше, чем степень воздействия на память и интеллектуальный потенциал. Предположительно прамирацетам может быть эффективен при поздней дискинезии и миоклонической эпилепсии.

Влияние на гиперреактивность тромбоцитов в условиях диабета

Прамирацетам изучался вместе с пирацетамом, экстрактом гинкго билоба и рядом других синтетических и натуральных ноотропов в контексте влияния на тромбоциты при экспериментальном диабете. Диабет был опосредован влиянием аллоксана (уреид мезоксалевой кислоты).

Все исследуемые ноотропы проявляли подавляющее действие на гиперреактивность тромбоцитов в контексте гипергликемии хронической формы. Наибольшую эффективность показали экстракт гинкго билоба, энтроп и прамирацетам20.

Прамирацетам при сотрясении мозга

Комплексное исследование было проведено с 65 пациентами, страдающими от последствий черепно-мозговых травм. Методы оценки состояния включали КТ (МРТ) и осмотр окулиста с изучением состояния глазного дна. Также применялась шкала чувственных ощущений, тест амнезии Галвестона и таблица уровня памяти.


Испытания в ходе исследования проводились трижды – на первый, десятый и тридцатый день. Пациенты были разбиты на две группы, первая получала прамирацетам, вторая – пирацетам. Обе группы отмечали постепенное устранение головных болей, тошноты и головокружения. Однако прамирацетам продемонстрировал большую эффективность в устранении амнестических симптомов, и способствовал более быстрому восстановлению ориентации21.

Влияние на интеллектуальную результативность

Исследования на людях в данном контексте не проводились, но прамирацетам имеет высокий потенциал в направлении стимулирования интеллектуальной активности, исходя из экспериментов, проведенных с лабораторными крысами. В частности, один из экспериментов ставил своей целью изучение влияния прамирацетама на способность крыс эффективнее проходить радиальный восьмирукавный лабиринт.

В исследовании грызунам вводилось по 7,5 мг/кг и по 15 мг/кг в течение семидневного курса, на протяжении которого крысы изучали восьмирукавный лабиринт, в девяти рукавах которого находилось лакомство. Такой подход позволял комплексно изучить воздействие соединения на кратковременную и долговременную память.

Результаты показали, что прамирацетам способен улучшать память и пространственное ориентирования. Однако улучшалась лишь долговременная память, но не кратковременное запоминание22. Исследование показало острую необходимость оценки воздействия прамирацетама на людей.

Влияние на когнитивные функции

Одно из исследований включало плацебо-контролируемый эксперимент, призванный изучить воздействие прамирацетама на память и когнитивные возможности человека. Вторичная цель исследования заключалась в определении безопасной дозировки вещества.

Взрослые мужчины, получившие травмы мозга различного генеза, трижды в день принимали по 400 мг прамирацетама в форме сульфата. Были выявлены клинически значимые изменения в отсроченном припоминании в сравнении с группой, принимавшей плацебо. Эффект сохранялся на всем протяжении курса прамирацетама (18 месяцев), а также на протяжении 1 месяца после прекращения приема23.

Рекомендации по приему прамирацетама

Курс прамирацетама определяется индивидуально, дозировка и длительность приема зависят от цели и условий.

Рекомендованная профилактическая дозировка составляет 200-300 мг в стуки. Так как прамирацетам демонстрирует накапливающий эффект, минимальный курс 1-2 месяца.

Прямые противопоказания – детский возраст, период беременности и кормления, индивидуальная непереносимость и специфические патологии, делающие прием добавки невозможным. О случаях передозировки и побочных эффектах не сообщалось.

Прамирацетам не является лекарственным препаратом, не может применяться для лечения болезней. Перед приемом обязательна консультация врача.

  1. Malykh A. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders.
  2. Murray C. The effect of pramiracetam (CI-879) on the acquisition of a radial arm maze task.
  3. Chang T. Pharmacokinetics of oral pramiracetam in normal volunteers.
  4. Parnetti L. Clinical pharmacokinetics of drugs for Alzheimer's disease.
  5. Thomas A. Some neurochemical properties of pramiracetam (CI‐879), a new cognition‐enhancing agent.
  6. Mondadori C. Do piracetam-like compounds act centrally via peripheral mechanisms?
  7. Poschel B. Arousal deficit shown in aged rat's quantitative EEG and ameliorative action of pramiracetam compared to piracetam.
  8. Poschel B. Arousal deficit shown in aged rat's quantitative EEG and ameliorative action of pramiracetam compared to piracetam.
  9. Shih Y. The effects of various cognition-enhancing drugs on in vitro rat hippocampal synaptosomal sodium dependent high affinity choline uptake.

10. Shultz S. Intracerebroventricular injection of propionic acid, an enteric bacterial metabolic end-product, impairs social behavior in the rat: implications for an animal model of autism.

11. Hlinák Z. Kynurenic acid and 5,7-dichlorokynurenic acids improve social and object recognition in male rats.

12. Vreese L. Memory training and drug therapy act differently on memory and metamemory functioning: evidence from a pilot study.

13. Mauri M. Pramiracetam effects on scopolamine-induced amnesia in healthy volunteers.

14. Claus J. Nootropic drugs in Alzheimer's disease: symptomatic treatment with pramiracetam.

15. Aprahamian I. New treatment strategies for Alzheimer's disease: is there a hope?

16. Corasaniti M. Systemic administration of pramiracetam increases nitric oxide synthase activity in the cerebral cortex of the rat.

17. Dziak L. Experience in the application of pramistar, a new nootropic preparation, in the treatment of memory disorders in patients with cerebrovascular pathology.

18. Zhilyuk V. A study of the mechanisms for antiaggregant activity of pyrrolidone derivatives in rats with chronic hyperglycemia.

19. Malykh A. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders.

20. Zhiliuk V. Platelet hyperreactivity and antiaggregatory properties of nootropic drugs under conditions of alloxan-induced diabetes in rats.

21. Tkachev A. Application of nootropic agents in complex treatment of patients with concussion of the brain.

22. Murray C. The effect of pramiracetam (CI-879) on the acquisition of a radial arm maze task.

23. McLean A. Placebo-controlled study of pramiracetam in Young males with memory and cognitive problems resulting from head injury and anoxia.

 

Отзывы покупателей

Олег 06.11.2019
отлично
На вкус жуткая дрянь, поэтому лучше купить капсулы, они продаются отдельно и нафасовать. Но работает очень хорошо.
Концетрация, меньше отвлечение внимания, быстро "доходит". Выучил кучу всего нового интересного. Хочу повторить курс.

Полезная информация

Какие биоактивные добавки имеют подтвержденный противораковый эффект? Как правильно их употреблять, есть ли противопоказания? В этой статье мы подробно разберем все вопросы, связанные с биодобавками, имеющими экспериментально подтвержденное противоопухолевое действие.

В этой статье мы подробно расскажем о том, что такое адаптогены, какими бывают эти вещества, как действуют на организм человека и зачем их принимать. Также мы рассмотрим специфику приема адаптогенов в сфере профессионального спорта, синергичность добавок этой группы и противопоказания к приему.

Куриный, говяжий, яичный, конопляный, гороховый, тыквенный, подсолнечный и рисовый белки – в чем их отличие от сывороточных и казеиновых? Рассмотрим особенности, состав, питательную ценность, преимущества этих белков и определим – кому они подходят.

Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 27 | След.


*********************************
'api:main.feedback' is not a component