Никотинамид (Витамин B3)

Никотинамид – амид никотиновой кислоты (Витамин В3, Витамин РР), в котором гидроксильная группа заменена аминогруппой. Участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, энергообменных процессах, тканевом дыхании, гликогенолизе, необходим для протекания ряда окислительно-восстановительных реакций.

Для чего принимают никотинамид:
профилактика пилларгии (дефицит Витамина В3);
нормализация уровня холистерина и триглицеридов;
профилактика образования атеросклеротических бляшек;
стабилизация артериального давления (понижение);
улучшение состояния эндотелия и стенок сосудов;
снижение риска сердечнососудистых заболеваний.

Потенциально никотинамид способствует снижению уровня жира в организме, повышению мышечной выносливости, подавлению процессов старения.
Рекомендованная дозировка – 20 мг в сутки. Длительность приема – индивидуально. Возможна корректировка дозировки, есть минимальные противопоказания, необходима консультация врача.

Не является лекарством.

193 o / 20 г
В корзину
Требуемого количества
нет на складе.

Никотиамид – основные свойства

Никотинамид – амид никотиновой кислоты (Витамин В3, Витамин РР, Ниацин). По химической формуле отличается замещением гидроксильной группы OH на аминогруппу NH2. По фармакологическим свойствам близок к никотиновой кислоте, участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, энергообменных процессах. Необходим для образования ряда ферментов и протекания окислительно-восстановительных реакций1.

Витамин В3 является один из пяти витаминов, нехватка которых в рационе приводит к пандемии: пеллагра (Витамин В3), цинга (Витамин С), бери-бери (Витамин В1), рахит (Витамин D), «куриная слепота» (Витамин А). В медицине Витамин В3 более 50 лет применяется для снижения риска сердечнососудистых заболеваний и повышения уровня липопротеидов высокой плотности («хороший» холестерин)2.


Повышенная потребность в Витамине В3 может быть обусловлена рядом состояний и патологий3:

·несбалансированное/неполноценное питание, голодание;

·мальабсорбция (в том числе на фоне дисфункции поджелудочной железы);

·длительное лихорадочное состояние;

·сахарный диабет, анорексия, болезнь Хартнупа, гастроэктомия;

·цирроз печени и гепатит (острый и хронический);

·гипертиреоз, хронические инфекции;

·колит, энтероколит, гастрит, тропическая спру;

·болезнь Крона, персистирующая диарея;

·глутеновая энтеропатия, орофарингеальные патологии;

·злокачественные образования, длительный стресс;

·период беременности и лактации.

Витамин В3 участвует в катаболизме алкоголя, необходим для клеточной сигнализации и репарации РНК, регулирует синтез жирных кислот и холестерина. Основную часть Витамина В3, поступающего с пищей, используют мозг и органы пищеварения, они же наиболее подвержены его нехватке. Витамин В3 необходим для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

Ряд исследований показывает, что прием Витамина В3 не только повышает «хороший» холестерин, но также снижает уровень липопротеидов низкой плотности («плохой» холестерин) и триглицеридов, чем обусловлен его кардиопротекторный эффект4.

Так как Витамин В3 повышает клеточный никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД), его прием потенциально влияет на процессы роста, когнитивную активность и продолжительность жизни5, однако эти аспекты требуют дальнейших исследований.

Употребление никотиновой кислоты может приводить к безвредным покраснениям на коже, чаще всего – на лице. Никотинамид не оказывает такого эффекта, поэтому в медицинских целях его применение предпочтительнее6.

Дефицит Витамина В3

Недостаток Витамина В3 (пеллагра) возникает в основном на фоне недоедания и злоупотребления алкоголем. Также пеллагра выявлена в районах, где люди употребляют в пищу много маиса – это единственное зерновое, ниацин из которого практически не усваивается7. Для повышения усвояемости Витамина В3 в производстве кукурузной муки применяют специальную технологию никстамализации.

Относительный дефицит Витамина В3 приводит к замедлению метаболизма и снижению устойчивости организма к низким температурам. Тяжелый дефицит может приводит к острой диарее, слабоумию, дерматиту8. Возможно утолщение кожи, гиперпигментация и поражение шеи, известное как «воротник Касаля». При пеллагре воспаляется полость рта и язык, наблюдаются комплексные расстройства пищеварения, бред и амнезия, в отсутствие лечения может наступить летальный исход9.

Симптомы не критического дефицита Витамина В310:

·сниженная концентрация, раздражительность;

·сниженная стрессоустойчивость, тревожность;

·апатичные и депрессивные состояния;

·повышенная утомляемость, хроническая усталость.

Специфическим случаем дефицита Витамина В3 является болезнь Хартнупа – это наследственная патология, связанная с нехваткой никотиновой кислоты в почках и кишечнике, в результате чего организм не в состоянии перерабатывать и усваивать триптофан из пищи. Симптоматика – красная чешуйчатая сыпь на коже и высокая чувствительность к солнечному свету.

Также нехватка Витамина В3 может наблюдаться при карциноидном синдроме (избыточная секреция серотонина). В этом случае дефицит связан с недостатком метаболического предшественника никотиновой кислоты – триптофана, который в высоких объемах метаболизируется в серотонин.

Структура и пищевые источники Витамина В3

Витамин В3 вместе с аминокислотой триптофан метобализируется до коферментов никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД) и никотинамид-аденин-динуклеотид фосфат (НАДФ), передающих гидриды – соединения водорода с металлами и неметаллами, имеющими меньшую электроотрицательность, чем водород11.


Витамин В3 и его эквиваленты (молекулы, которые могут образовывать НАД и НАДФ) содержатся во всех животных и растительных источниках пищи, так как выступают фундаментом биохимии живых организмов. Но больше всего их в мясе, рыбе, яйцах, молоке и молочных продуктах, цельной пшенице и некоторых овощах12.

Биологическая активность и терапевтическое воздействие

Витамин В3 полностью всасывается в кишечнике в течение 5-20 минут13. Также может всасываться прямо из желудка. Скорость всасывания не зависит от сторонних факторов, включая старение. Пиковых значений достигает через 6-12 часов после употребления, более 75% выводится в течение 96 часов с мочой14.

Витамин В3 выступает предшественником ряда молекул, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях, проявляя таким образом антиоксидантный и метаболический эффект в роли ферментного кофактора. В природе существует в виде собственно никотиновой кислоты (ниацин) и никотиамида, но вне зависимости от формы употребления в организме преобразуется в нуклеотид НАД, существующий в подавленной (НАДФ) и окисленной (НАД+) формах. НАДФ и НАД+ выступают кофакторами глутатионредуктазы, каталазы, супероксиддисмутазы и других антиоксидантных ферментов15.

Нуклеотид Витамина В3 необходим для ряда регуляционных клеточных процессов – от воздействия на эндокринные изменения до регуляции апоптоза и кальциевого канала. При этом метаболизм никотиамида в организме протекает быстрее, чем если с пищей попадет ниацин, так как у этой формы уже есть фосфорибозильная группа в никотинамид фосфорибозилтрансферазе, поэтому до образования НАД+ остается лишь пройти процесс аделирования через взаимодействие с мононуклеотидом аденилтрансферазой16.

Первым из терапевтических эффектов Витамина В3 был открыт гиполипидемический эффект, одновременно начали изучаться его антиатеросклеротические свойства. Было выявлено, что вещество снижает ЛПНП и триглицериды, выравнивает уровень ЛПВП (высокий уровень ЛПВП снижает риск сердечнососудистых заболеваний вне зависимости от уровня ЛПНП). В дальнейшем были определены его антитромбические и противовоспалительные свойства, благотворное влияние на эндотелиальную функцию.

Основные терапевтические эффекты Витамин В3 проявляет через специфические рецепторы GPR109A и GPR109B. Эти рецепторы экспрессируются в жировой ткани, селезенке, кератиноцитах, клетках иммунной системы. Они подавляют синтез циклического аденозин монофосфата, а через него – процесс липолиза, позволяя свободным жирным кислотам метаболизировать в печени ряд биоактивных веществ. При этом механизм повышения уровня ЛПВП до сих пор неизвестен.

Известно, что Витамин В3 подавляет поглощение ЛПВП в печени, понижает синтез гена белка-транспортера холестеринового эфира, стимулирует производство ABCA1-переносчика в макрофагах и моноцитах. Витамин В3 ускоряет обратный транспорт холестерина, стимулируя синтез рецептора, активируемого пролифератором пероксисом γ. Вероятно, эти процессы приводят к улучшению функциональности сосудистого эндотелия.

Антиатеросклеротическое воздействие Витамина В3 обусловлено рецептором GPR109A, который в макрофагах, моноцитах и дендритных клетках вызывает снижение инфильтрации иммунных клеток сосудистой стенки. Также он снижает количество эндотелиальных адгезионных молекул и воспалительных белков, что приводит к антиатеросклеротическому и антитромбическому эффекту. Витамин В3 увеличивает уровень адипонектина, оказывающего противовоспалительное действие и уменьшающего прогрессию атеросклероза.

Неврологическое воздействие Витамина В3

Исследования показали, что Витамин В3 стимулирует ангиогенез (процесс образования новых сосудов в поврежденной ткани) после инсульта17. Также эксперименты показали, что Витамин В3 улучшает показатели сосудистого и аксонового ремоделирования после инсульта на фоне диабета I типа18. Потенциально может снижать риск развития инсульта, но требуются дополнительные исследования19.

Витамин В3 и атеросклероз

Повреждение и гибель клеток эндотелия через окисление ЛПНП является одним из условий развития атеросклероза, Витамин В3 нивелирует это условие путём сокращения воспалительных молекул20. Другой фактор риска – пенные клетки, которые формируются в условиях избыточного потребления макрофагами холестерина. Витамин В3 подавляет процесс образования пенных клеток, индуцируя транскрипцию макрофагов PPARгамма. Это приводит к двум эффектам:

·  Ускоряется синтез CD36. Это рецептор, регулируемый PPARгамма, он определяет и поглощает ЛПНП21.

· Регулируется активность ABCA1. Он экспортирует липиды из клетки в частицы ЛПВП22.

В результате снижается общее количество пенных клеток. Также исследования показали, что Витамин В3 потенциально предотвращает образование атеросклеротических бляшек, снижая степень повреждения и воспаления эндотелия.

В исследовании с пациентами в возрасте от 65 лет, страдающими атеросклерозом, 1,5 гр Витамина В3 ежедневно в дополнение к сатиновой терапии привело к значительному снижению объема атеросклеротических бляшек на стенках сосудов спустя 18 месяцев.

В другом исследовании применялась дозировка 2 гр в сутки, пациенты страдали диабетом II типа и ишемической болезнью сердца. По итогам исследования контрольная группа показала существенное снижение объема стенки сонной артерии в сравнении с группой, принимавшей плацебо23.

Влияние на кровоток, вазорелаксацию и давление

В исследованиях с пациентами с низким уровнем «хорошего» холестерина (ЛПВП) наблюдалась нормализация кровотока при приеме 1,5 гр Витамина В3 ежедневно24. Эффект стимулирования кровотока на 4,5% совпадал с повышением косвенного билирубина на 62%. В этом исследовании было отмечено, что желчные кислоты билирубина выступают антиоксидантами эндотелия, что выявляет еще один механизм благотворного влияния Витамина В3 на кровеносные сосуды. Повышение билирубина и улучшение кровотока нивелируются спустя 7 дней после отмены приема Витамина В3 в качестве биодобавки.


У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, при приеме Витамина В3 совместно с ларопипрантом также отмечалось улучшение кровотока, зависимого от оксида азота, наряду с индуцированной нитроглицерином вазорелаксацией. Изменений в уровне триглицеридов это исследование не выявило25. Другое исследование (на ВИЧ-инфицированных с низким уровнем ЛПВП) показало, что Витамин В3 может улучшать кровоток сам по себе, вне комплексной терапии26.

Витамин В3 вызывает расширение сосудов, включая сосуды дермы (этим обусловлен эффект покраснения кожных покровов при приеме ниацина). Предположительно это должно снижать давление крови, однако исследования показали, что хотя этот эффект действительно есть, он не зависит от простагландина (ПГД2), опосредующего покраснение.

Другие исследования продемонстрировали, что Витамин В3 действительно может снижать давление у гипертоников, никак не влияния на людей с нормальными показателями давления. Тем не менее, в обеих группах наблюдалось повышение частоты сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса. Также экспериментально подтверждено, что у людей с метаболическим синдромом Витамин В3 вызывает умеренное снижение систолического давления и существенное снижение диастолического давления27.

Влияние на триглицериды и холестерин

Исследования показали, что Витамин В3 снижает уровень триглицеридов за счет подавления синтеза жирных кислот. Также наблюдалось подавление этерификации для образования триглицеридов в печени, что снижало деградацию аполипопротеина В и его секрецию в гепатоцитах (клетках печени)28.

Также Витамин В3 снижает уровень липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), подавляя их секрецию в печени, что не приводит к повышению уровня триглицеридов ни при каких условиях, включая неалкогольную жировую болезнь печени29. Также Витамин В3 ингибирует процессы высвобождения жирных кислот из жировой ткани, однако это не влияет на уровень триглицеридов, который падает в среднем на 4% в неделю при приеме 1 гр Витамина В3 ежедневно.

Масштабное исследование подтвердило, что Витамин В3 может существенно снижать уровень триглицеридов – при приеме 1,5-2 гр ежедневно в течение года наблюдалось снижение на 28,6%. Испытуемые в контрольной группе принимали Витамин В3 и статины, в группе, принимавшей только статины, триглицериды упали на 8,1%. Одновременно наблюдается эффект «отскока жирных кислот» – снижение липолиза и понижение интенсивности секреции неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) на фоне улучшения сохранения адпоза. Однако этот эффект обращается уже через сутки30.

Улучшение холестеринового профиля при приеме Витамина В3 объясняется в том числе подавлением высвобождения из тканей неэтерифицированных жирных кислот, что связано с рецептором HM74A31. Тем не менее, это лишь теория, требующая дальнейшего исследования задействованных механизмов. Первый потенциальный механизм связан с транскрипцией гена АВСА1, который стимулирует синтез «хорошего» холестерина. Но ряд исследований показал, что для этого процесса не требуется активность рецептора ниацина32.

Более вероятный механизм – обратная транспортировка холестерина, при которой триглицериды отдаются липопротеидами очень низкой плотности в пользу липопротеидов высокой плотности. Этот процесс связан с прямым воздействием Витамина В3 на холестеринэстер транспортного белка (ХЭТБ)33. Витамин В3 снижает экспрессию ХЭТБ. Третий механизм предположительно связан не с повышением уровня «хорошего» холестерина, а с сохранением уже имеющегося уровня за счёт снижения экспрессии рецептора (АТФ-синтазы бета-цепи).

Так или иначе, но семь актуальных исследований, объединенных в комплексный мета-анализ, подтвердили процесс стабилизации уровня холестрина34.

Влияние на жировую массу, выносливость и долголетие

Адипонектин – вещество, обладающее кардиопротекторным и жиросжигательным эффектом. Его синтез в организме увеличивается в ответ на активацию рецептора НМ74А, опосредованную Витаминов В336. При этом рост уровня адипонектина составил 37% спустя 10 минут после инъекции ниацина в объеме 30 мг на 1 кг массы. Пиковая концентрация зафиксирована спустя 60 минут после введения, эффект сохранялся 24 часа.

В другом исследовании с мужчинами, страдающими избыточной массой тела, уровень адипонектина в сыворотке вырос на 43-56% после 6-дневного курса Витамина В3. Также увеличился лептин на 26,8%, но без существенных изменений в резистенте37. В исследовании использовалась дозировка 2 гр в день.

Исследования показали, что Витамин В3 может повышать выносливость скелетных мышц. Это связно с повышением экспрессии транскрипционных факторов ППАРомега и ППАРгамма коактиватора-1альфа (PGC-1альфа), которые регулируют митохондриальный биогенез и окислительный метаболизм мышц38. В экспериментах под влиянием ниацина увеличилось общее количество мышечных волокон I типа, а также ускорился переход мышечных волокон II типа (быстро сокращающиеся) к волокнам I типа (медленно сокращающиеся). Эффект повышения выносливости аргументирован, но экспериментально не доказан.

Витамин В3 потенциально может увеличивать продолжительность жизни за счет того, что в организме человека он стимулирует выработку и повышает активность ряда специфических ферментов, например – сиртуинов. Сиртуины влияют на продолжительность жизни через процессы, связанные с ограничением калорийности. Также долголетие потенциально определяется межклеточной концентрацией НАД+, которая повышается при приеме Витамина В3.

Рекомендации по приему

Рекомендованная профилактическая дозировка Витамина В3 составляет 15-25 мг в сутки. При пелларгии, атеросклерозе и других патологиях врач может назначить иные дозировки. Длительность приема – индивидуально, зависит от цели.

Прямых противопоказаний у Витамина В3 нет, но возможна индивидуальная непереносимость. Также не рекомендуется принимать детям, во время беременности и кормления без указания врача.

Витамин В3 не является лекарственным средством и не может применяться для лечения болезней. Прием без предварительной консультации врача не рекомендован.

 

1.    Listing of Vitamins. Harvard Health.

2.    Garg A. Role of Niacin in Current Clinical Practice: A Systematic Review.

3.    Niacin. he Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center (MIC).

4.    Niacin. he Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center (MIC).

5.    Wang Y. Overlapping and distinct functions for a Caenorhabditis elegans SIR2 and DAF-16/FOXO.

6.    Jaconello P. Niacin versus niacinamide.

7.    Bapurao S. Vitamin B6 nutritional status of pellagrins and their leucine tolerance.

8.    Wan P. Pellagra: a review with emphasis on photosensitivity.

9.    Ishii N. Pellagra among chronic alcoholics: clinical and pathological study of 20 necropsy cases.

10. Niacin. he Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center (MIC).

11. Blankenhorn D. Beneficial effects of combined colestipol-niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts.

12. Bieganowski P. Discoveries of Nicotinamide Riboside as a Nutrient and Conserved NRK Genes Establish a Preiss-Handler Independent Route to NAD+ in Fungi and Humans.

13. GI absorption of niacin in humans.

14. Sommer H. Nicotinic acid level in the blood and fibrinolysis under the influence of hexanicotinic acid esters of m-inositol.

15. Sauve A. NAD+ and Vitamin B3: From Metabolism to Therapies.

16. Kurnasov O. NAD biosynthesis: identification of the tryptophan to quinolinate pathway in bacteria.

17. Chen J. Niaspan increases angiogenesis and improves functional recovery after stroke.

18. Yan T. Niaspan increases axonal remodeling after stroke in type 1 diabetes rats.

19. Lavigne P. The Current State of Niacin in Cardiovascular Disease Prevention: A Systematic Review and Meta-Regression.

20. Lipszyc P. Niacin Modulates Pro-inflammatory Cytokine Secretion. A Potential Mechanism Involved in its Anti-atherosclerotic Effect.

21. Tontonoz P. PPARgamma promotes monocyte/macrophage differentiation and uptake of oxidized LDL.

22. Bortnick A. The correlation of ATP-binding cassette 1 mRNA levels with cholesterol efflux from various cell lines.

23. Lee J. Effects of high-dose modified-release nicotinic acid on atherosclerosis and vascular function: a randomized, placebo-controlled, magnetic resonance imaging study.

24. Warnholtz A. Effects of oral niacin on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease: results of the randomized, double-blind, placebo-controlled INEF study.

25. Bregar U. Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.

26. Chow D. Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.

27. Whitney E. A randomized trial of a strategy for increasing high-density lipoprotein cholesterol levels: effects on progression of coronary heart disease and clinical events.

28. Jin F. Niacin accelerates intracellular ApoB degradation by inhibiting triacylglycerol synthesis in human hepatoblastoma (HepG2) cells.

29. Fabbrini E. Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease.

30. Ahlström C. Feedback modeling of non-esterified fatty acids in obese Zucker rats after nicotinic acid infusions.

31. Oh Y. Continuous 24-h nicotinic acid infusion in rats causes FFA rebound and insulin resistance by altering gene expression and basal lipolysis in adipose tissue.

32. O'Kane M. A comparison of acipimox and nicotinic acid in type 2b hyperlipidaemia.

33. Barter P. Cholesteryl ester transfer protein: a novel target for raising HDL and inhibiting atherosclerosis.

34. Brouwers M. Niacin in cardiovascular patients receiving statins.

35. Kahn S. Increased beta-cell secretory capacity as mechanism for islet adaptation to nicotinic acid-induced insulin resistance.

36. Fraterrigo G. Relationship between Changes in Plasma Adiponectin Concentration and Insulin Sensitivity after Niacin Therapy.

37. Worm D. The nicotinic acid analogue acipimox increases plasma leptin and decreases free fatty acids in type 2 diabetic patients.

38. Schuler M. PGC1alpha expression is controlled in skeletal muscles by PPARbeta, whose ablation results in fiber-type switching, obesity, and type 2 diabetes.

Полезная информация

Увы, но с годами кожа действительно теряет упругость и эстетичный внешний вид, но насколько этот процесс естественен? Как вообще происходит старение кожи, отчего она бледнеет, как возникают провисания и морщины? Рассмотрим основные факторы, негативно влияющие на состояние кожных покровов, и методы их восстановления.

Как действует препарат Церепро? Что такое холина альфосцерат и как он улучшает деятельность мозга и ЦНС? Какие существует аналоги Церебро – более дешевые, но не менее эффективные? Обо всем этом – в нашей новой статье!

Что значит «укрепить сосуды»? Каким рискам подвержена сердечнососудистая система и как устранить эти риски? Рассмотрим факторы, ухудшающие состояние сосудов, и базовые меры профилактики сосудистых патологий.

Страницы: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 25 | След.


*********************************
'api:main.feedback' is not a component